Homocysteïne is een afbraakproduct dat bij de stofwisseling vrijkomt bij het omzetten van methionine. Het is dus een volledig normale stof die regelmatig ontstaat, maar ook geregeld en voldoende moet worden afgebroken. Indien het bloed veel homocysteïne bevat, kan dit een schadelijke uitwerking op de collageenstructuur van de bloedvaten veroorzaken. Verhoogde waardes van homocysteïne kunnen zonder twijfel gelinkt worden aan een verhoogd risico op aderverkalking.

Voor de afbraak van homocysteïne zijn vitamine B6, vitamine B12 en foliumzuur (B9) heel belangrijk. Ook betaïne speelt een rol bij de afbraak van homocysteïne. Een verhoogd gehalte van homocysteïne kan optreden bij een tekort van minstens een van de drie vitamines B.

En een gebrek aan vitamines B komt vaker voor dan wat men soms in de pers leest:

  • ongeveer 80% van de ouderen vertoont een tekort aan foliumzuur,
  • de resterende 20% neemt te weinig vitamine B6 of vitamine B12 op in de normale voeding.

Dit zijn geen afzonderlijke resultaten maar wel de bevindingen van een systematisch onderzoek van 20.000 Duitsers dat door de regering opgedragen werd.1

Een dosis van de nodige vitamine B leidt tot een serieuze daling van de homocysteïnespiegel binnen enkele weken en vormt een belangrijke maatregel voor primaire preventie.
Burgerstein´s Handboek Voedingsstoffen, 12. Aufl., S. 417

U kunt uw homocysteïnespiegel laten meten door een bloedafname bij de dokter en een onderzoek in een lab. Een waarde lager dan 10ng/mmol is goed, grotere waardes moeten als een verhoogd gehalte beschouwd worden. Wordt de stofwisseling van homocysteïne op een ongezonde manier verstoord, dan spreekt men van “homocysteïnemie”.

Terwijl men vroeger enkel op de cholesterolwaardes lette en deze als belangrijkste oorzaak van hart- en vaatziekten beschouwde, is het nu wel duidelijk: ook de homocysteïnespiegel is in grote mate belangrijk voor gezonde bloedvaten.

  1. Nationale Consumptiestudie 2008, Resultatenlijst Deel 2, Bijlage
Share and help your friends...Share on Facebook0Share on Google+0Tweet about this on TwitterEmail this to someoneShare on Tumblr0